Interna Medicina

Terapija zatajenja srca

Kako se provodi liječenje zatajenja srca?

terapija od Zastoj srca ponekad i previše Zastoj srca Navedeno je podijeljeno na opće mjere za poboljšanje kvalitete života, prehrambene mjere i primjenu raznih liječenje (eventualno kombinirana terapija ovisno o fazi).

Opće mjere uključuju redovitu tjelesnu aktivnost koja je individualno prilagođena pacijentovim mogućnostima.
Pokazalo se da to poboljšava oštećenje vaskularnih zidova uzrokovano zatajenjem srca / srčanom insuficijencijom (medicinski: Endotelna disfunkcija).
Cilj dijetalnih mjera je u prisutnosti gojaznost (gojaznost) u smanjenju Pretežak (gojaznost).

Također pridonosi prehrani s malo soli, raznovrsnoj i smanjenoj hidrataciji dijeta spriječiti Edem i olakšati srce.

Također ima raznoliko, puno svježeg povrća i voća ishrana povoljan za tijek bolesti. Pogotovo s postojećim kardiomiopatija (medicinska definicija: bilo koje bolesti srčanog mišića povezane s disfunkcijom) je apstinencija od nikotin (= zabrana pušenja!) i alkohol važno.

Još jedan važan dio Terapija zatajenja srca je davanje lijekova, pri čemu čovjek može birati između pet različitih skupina lijekova:

To su tzv. ACE inhibitori (inhibirati stvaranje zatajenja srca / zatajivanje rada srca koji promiču glasnike i ublažava srce snižavanjem krvnog tlaka)
Antagonisti aldosterona, Antagonisti angiotenzina 1 (inhibiraju stvaranje određene glasničke tvari koja aktivira simpatički živčani sustav i odgovorna je za preuređenje vezivnog tkiva stanica srčanog mišića Angiotenzin 2 putem takozvanih receptora angiotenzina 1 - ovdje je imenovanje farmakologa malo neprijatno!)
Beta blokatori (koji inhibitori beta-adrenoceptorskih receptora Suosjećajan predstavljaju i to srce sprečavanjem učinaka simpatičkih hormona koji pokreću srce)
kao što su diuretici (čiji se diuretski učinak koristi za izlučivanje viška vode u tkivu i koji na taj način smanjuje stres na srce smanjujući ukupni volumen koji se pumpa.

Preciznije, ACE inhibitori poput kaptoprila, enalaprila i ramiprila standardni su lijekovi u liječenju srčane insuficijencije i mogu se davati u svim fazama (prema NYHA, vidi gore).
Mehanizam djelovanja sastoji se u inhibiciji enzima za konverziju angiotenzina (ukratko ACE), koji osigurava stvaranje angiotenzina II iz njegovog neučinkovitog prethodnika angiotenzina I.
ACE inhibitori tako djeluju smanjujući sve učinke angiotenzina II: smanjuje se suženje arterijskih žila (sužavanje) krvnog tlaka, manje se simpatičkih glasničkih tvari oslobađa u krv (angiotenzin II uzrokuje oslobađanje noradrenalina iz perifernih živčanih završetaka i adrenalina iz Adrenalna medula), ukida se učinak angiotenzina II koji je odgovoran za prekomjeran rast stanica srčanog mišića i potiče oslobađanje glasničke tvari aldosteron, koja je odgovorna za zadržavanje tekućine u bubrezima i tako stresuje srce.
Zbog smanjene aktivacije simpatičkog živčanog sustava smanjuje se otpor arterijskih žila (medicinski: TPR, ukupni periferni otpor), protiv čega lijevo srce mora raditi, kada izbacuje krv u cirkulaciju tijela.
(Medicinski rečeno: opterećenje srca je smanjeno. Tome doprinosi i smanjenje ukupnog volumena tekućine.
Smanjenje (umanjenje) volumena krvi koja se izbacuje u sistemsku cirkulaciju, tj. smanjenje prednapunjenja srčanih komora analogno se naziva i spuštanjem prednaprezanja.)
ACE inhibitori su stoga vrlo učinkoviti lijekovi za liječenje zatajenja srca / zatajenja srca.
Međutim, treba napomenuti da očigledni čudo-lijekovi ACE inhibitori također mogu izazvati neželjene nuspojave ACE inhibitora, zbog čega je potrebno prijeći na drugi pripravak kod 10% bolesnika liječenih ovim lijekom (do 10% ne Prijeteći, suhi kašalj; ACE inhibitori se ukidaju jer se angioneurotski edem, koji dovodi do stanja sličnog šoku, može pojaviti u rijetkim, ali opasnim komplikacijama u 0,5% liječenih.
Vrlo rijetko, kratkotrajne nesvjestice, tj. sinkopa, dođi.)
Antagonisti angiotenzina 2, poput kandesartana i telmisartana, koji imaju značajno manje nuspojava s uporedivim profilom učinaka, stoga su alternativa.
Pročitajte sve o ACE inhibitorima u našoj temi: ACE inhibitori

Beta blokatori - čiji su primjeri metoprolol, bisoprolol i karvedilol - pokazali su najveću učinkovitost u kliničkim studijama u smislu dugotrajnog učinka na pacijentima.
Stoga se beta blokatori često kombiniraju s ACE inhibitorima u terapiji.
Jedan od mehanizama djelovanja je smanjenje brzine otkucaja srca, koju stvaraju beta receptori srca (Sinusni čvor) povećava se; Drugi mehanizam djelovanja, kao i kod ACE inhibitora, je inhibicija stvaranja glasničke supstance angiotenzin II, jer se beta receptori pojavljuju i u bubrezima i tamo inhibiraju oslobađanje renina (početna tvar angiotenzina II).
Prilikom primjene beta blokatora važno je pomno nadzirati pacijenta, jer se srčana funkcija može pogoršati, posebno na početku terapije, ali ti se lijekovi uglavnom dobro podnose.
Beta blokatori se ne mogu dati ako:

astma
Poremećaji cirkulacije
ili atrioventrikularni blok višeg stupnja (medicinski: atrioventrikularni blok, ovo je poremećaj prijenosa električne pobude iz atrija u ventrikule).
Za više informacija pogledajte AV blok.

postojati.

U slučaju vrlo teške srčane insuficijencije u završnom stadiju ("terminalno zatajenje srca"), unos soli i tekućine može se optimalno nadzirati tijekom bolničke terapije. Lijekovi hitne pomoći su lijekovi za povećanje kontrakcijske sile srca (medicinski: pozitivne inotropne tvari); najčešće se koristi dobutamin koji potiče simpatičke receptore (medicinski: to je beta agonist) djeluje na srčani mišić, kao i na levosimendan, što povećava osjetljivost stanica srčanog mišića na kalcij (kalcij je potreban za svaku kontrakciju mišića jer je odgovoran za aktiviranje kontraktilnih mišića proteina;
Za one koji su zainteresirani: Promjenom konformacije troponina C, kalcij osigurava da miozinski filamenti oslobađaju mjesta vezivanja na aktinskim filamentima). Više informacija o funkciji mišića možete pronaći u našoj temi: Mišići

Ako se ispune strogi kriteriji odabira, transplantacija srca darivatelja može se smatrati posljednjim utočište u liječenju zatajenja srca.
Preduvjet je postojanje zatajenja srca / zatajenja srca barem u fazi 3 prema NYHA, da su sve druge, konvencionalne mogućnosti terapije iscrpljene i da ste mlađi od 60 godina.
Studije posljednjih deset godina pokazuju očito poboljšanje prosječne stope preživljavanja (oko 70% preživi sljedećih pet godina), ali to se nadoknađuje snažnom imunosupresivnom terapijom nakon operacije i potrebom složene dijagnostike prije operacije.

S obzirom na jasan utjecaj prethodnog oštećenja na rizik od kasnijeg razvoja srčanog zatajenja / srčane insuficijencije, terapija za klasične čimbenike rizika koji oštećuju srce (visoki krvni tlak, povećana razina kolesterola u krvi) je od velike važnosti.

Molimo pogledajte sljedeći članak za korisne informacije o ovoj temi: Tablete za srce

dijagnoza

I promjene koje se otkrivaju izvana, kao i fizička, tehnička i laboratorijska ispitivanja su za liječnika revolucionarne.
Indikacija postojećeg zatajenja srca / slabosti srca jesu poteškoće s disanjem (tahipneja: ubrzano disanje), edemi, plavkasto obezbojenje uzrokovano nedostatkom kisika, npr. usne ili krajnji članovi ekstremiteta (akra) i zagušene vene vrata.
Auskultacija izvedena u sklopu fizikalnog pregleda, tj. Slušanje srca stetoskopom karakteristično često pokazuje pojavu dodatnog, trećeg srčanog zvuka (normalni su prvi zvuk srca koji se javlja prije kontrakcije srčanog mišića i drugi koji pokazuje zatvaranje aortalnog i plućnog zaliska (oba srčana zalistaka), tako da dva tona srca označavaju početak i kraj kontrakcije srčanog mišića).
Prisutni su prebrzo otkucaji srca (tahikardija) i previše spori otkucaji srca (bradikardija). U bolesnika s ozbiljnom srčanom insuficijencijom / srčanom insuficijencijom puls se ili ubrzava ili usporava u brzom slijedu (medicinski: pulsus alternans).
Najvažniji pregledi na uređaju su ultrazvučna slika srca (ehokardiografija), rendgenski snimak grudnog koša i elektrokardiogram (kratki EKG) napravljeni pod fizičkim stresom.
Jednostavni EKG manje je prikladan za nedvosmisleno utvrđivanje srčane insuficijencije / srčane slabosti, jer nalazi koji se tamo mogu utvrditi mogu uzrokovati veliki broj bolesti i prema tome su previše nespecifični. S druge strane, ultrazvučna slika omogućuje precizan prikaz protoka krvi, kretanja zidova srca i srčanih zalistaka; Rendgen prsnog koša koristi se za procjenu veličine srca (srce se često uvelike povećava kao izraz pokušaja kompenzacije povećanog stresa povećanim rastom;
U osnovi se događa ista stvar kao sa sportašem koji trenira svoje bicepse za izgradnju mišića). U laboratorijskom pregledu ispituje se krv i urin pri čemu nema 100% konačnih promjena.

Pročitajte više o temi na: Ovi testovi se rade ako imate zatajenje srca

Glasničke tvari „ANP“ i „BNP“ (kratice za „Atrijski natriuretski peptid“ ili „Mozak natriuretski peptid“, tj. Koje se uvijek ne rutinski određuju na klinici) daju snažne indikacije prisutnosti zatajenja srca / zatajenja srca.Proteinske komponente koje se sve više formiraju i oslobađaju u krv kod zatajenja srca / zatajenja srca).

Pročitajte više o temi: Zatajenje srca na EKG-u kao što su Očekivano trajanje života sa zatajenjem srca