Uzroci trombocitopenije

Uvod

Trombocitopenija opisuje kliničku sliku u kojoj se smanjuje broj trombocita (krvnih pločica) u krvi. Uzroke možemo široko podijeliti u dvije kategorije. Ili postoji poremećaj u koštanoj srži, tako da se smanjuje stvaranje trombocita ili dolazi do povećanog raspada, što je povezano sa skraćenim životnim vijekom trombocita. Trombociti igraju važnu ulogu u zgrušavanju krvi. Iz toga slijedi da je prvi simptom nedostatka malo, spontano krvarenje u kožu i sluznicu.

Pročitajte više o temi: trombocitopenija

Koji su mogući uzroci trombocitopenije?

Obrazovni poremećaji:

• Fanconijeva anemija

• Otrovno od droga, zračenja ili kemikalija

• infekcije

• Rak - posebno akutni karcinom bijele krvi (akutna leukemija), karcinom limfne žlijezde i koštane metastaze

• Osteomyelosclerosis

• Manjak folne kiseline ili vitamina B12

Skraćeni vijek trajanja:

• Antitijela na trombocite zbog

  • Idiopatska imunološka trombocitopenična purpura (ITP)

  • Tumori, autoimune bolesti, HELLP sindrom

  • Lijekovi, krvni proizvodi

• Povećana potrošnja zbog

  • mehanička oštećenja

  • Hemolitički uremički sindrom

  • povećana koagulacijska aktivnost

  • Povećanje slezene

Saznajte sve o ovoj temi ovdje: Smanjeni broj trombocita.

Kongenitalni obrazovni poremećaji

Jedini urođeni poremećaj proizvodnje trombocita je Fanconijeva anemija. Nasljeđuje se kao autosomno recesivno svojstvo i slabi cijelu koštanu srž. To znači da nisu iscrpljeni samo trombociti, nego i sve ostale krvne stanice koje stvara koštana srž. Rijetka je bolest koja se i dalje povezuje s promjenama u kosturu i organima. Često su pacijenti prilično mali i imaju mali obim glave.

Otprilike polovina svih bolesnika s Fanconijevom anemijom razviće maligne bolesti krvožilnog sustava poput bijelog karcinoma krvi (leukemije) u nekom trenutku svog života. Djeca s Fanconijevom anemijom pokazuju simptome poput umora, krvarenja na koži ili sluznici i čestih infekcija. Ovi se simptomi mogu objasniti oštećenjem koštane srži. Iz toga slijedi da se posebno plaše osobito teških infekcija i cerebralnih krvarenja. Terapija se sastoji od provjere krvne slike u tijesnim intervalima i, ako je potrebno, zamjene nedostajućih komponenti krvi krvnim proizvodima.

Ovaj bi vas članak mogao zanimati i: Anemija

Stečene obrazovne poteškoće

Postoje različiti stečeni poremećaji stvaranja trombocita. Većina se temelji na oštećenju koštane srži, što ograničava proizvodnju trombocita. Lijekovi poput kemoterapijskih sredstava mogu prouzrokovati ovu štetu, koja se mora prihvatiti kako bi se mogla suzbiti protiv tumorskih stanica.

Zračenje, koje je također važno u liječenju tumora, također može oštetiti koštanu srž. Sam karcinom, kao i druge zloćudne bolesti koštane srži, poput osteomieloskleroze, mogu dovesti do obrazovnih poremećaja. Određene kemikalije poput benzena, koji se koristi u otapalima, također pripadaju ovoj skupini.

Uz toksične uzroke, ulogu igraju i infekcije poput HI virusa. Virus uglavnom napada imunološke stanice, koje sadrže određenu karakteristiku na njihovoj površini. To rezultira strašnom imunodeficijencijom kod ovih bolesnika. Uz to, bolesnici razvijaju i trombocitopeniju.
Autoimune bolesti, tj. Bolesti u kojima vlastite strukture tijela napadaju imunološki sustav, također pripadaju stečenim obrazovnim poremećajima. U ovoj skupini bolesti, imunološki sustav bori se s progenitornim stanicama trombocita da više ne mogu prerasti u trombocite.

Skraćeni životni vijek: reakcije na antitijela

Reakcija antitijela protiv trombocita bez bilo koje druge osnovne bolesti opisana je kliničkom slikom Idiopatska imunološka trombocitopenična purpura (ITP). Kod ove bolesti tijelo proizvodi posebne proteine ​​(antitijela) protiv trombocita, koje imunološki sustav prepoznaje i razgrađuje. Kao rezultat toga, stupanj trombocitopenije varira. Još nije dovoljno razjašnjeno kako se događa ta pogrešno usmjerena reakcija tijela. Smatra se da je uzrokovana svakodnevnim virusnim respiratornim infekcijama.

Važno je napomenuti da je ITP najčešći uzrok krvarenja u djece. Koliko je snažna ova tendencija krvarenja, ovisi o broju trombocita koji je i dalje prisutan. Možda postoje pacijenti koji uopće ne pokazuju simptome, sve do pacijenata koji su po cijelom tijelu prekriveni malim krvarenjima. Povećanje slezene je prilično netipično. Provodi se krvna pretraga kako bi se dijagnosticirala ITP. Tipično je smanjenje trombocita bez ostalih krvnih stanica koje pokazuju nepravilnosti. Mnoge stanice prethodnika trombocita nalaze se u koštanoj srži, jer tijelo primjećuje nedostatak trombocita, a koštana srž potiče povećanje proizvodnje.

Pored toga, antitijela protiv trombocita mogu se detektirati posebnim metodama. Važno je da je ITP dijagnoza isključenosti. To znači da se moraju isključiti sve druge mogućnosti za ovu trombocitopeniju prije postavljanja dijagnoze. Terapija ovisi o težini trombocitopenije. Pacijenti bez simptoma mogu se nadzirati bez daljnje terapije. Simptomatski bolesnici u početku se liječe visokim dozama glukokortikoida. Ako to ne dovede do uspjeha, može se razmotriti primjena imunosupresiva ili imunoglobulina. Ako je u slezeni došlo do povećanog raspada trombocita, uklanjanje slezene može biti druga terapijska opcija.

Trombocitopenija uzrokovana reakcijom na antitijela može biti potaknuta i osnovnom bolešću. Primjeri takvih osnovnih bolesti su karcinom limfne žlijezde, kronična limfna leukemija, autoimune bolesti poput sistemskog eritematoznog lupusa ili HELLP sindrom koji se javlja tijekom trudnoće.

Treća skupina reakcija na antitijela su one koje se pokreću primjenom lijekova ili krvnih proizvoda. Kada se određena vrsta heparina daje za razrjeđivanje krvi, posebna antitijela mogu se kombinirati s trombocitima i heparinom. To dovodi do trombocitopenije i, u težim slučajevima, do tromboze. Nakon transfuzije krvi, pacijentice koje su već došle u kontakt s egzogenom krvlju, na primjer nakon trudnoće ili prethodnih transfuzija krvi, mogu razviti antitijela protiv vlastitih trombocita, što utječe na njih.

Aktivacija koagulacije

Pretjerana aktivacija koagulacije pojavljuje se, na primjer, kao komplikacija u šoku ili sepsi (kolokvijalno trovanje krvlju), operacijama na određenim organima ili pri raspadu tumora. Zgrušavanja se pretjerano aktiviraju i razvija se veliki broj malih ugrušaka u krvi. Oni tada blokiraju male žile, što može dovesti do nedostatka krvi iz različitih organa s naknadnim razaranjem tkiva. Budući da se trombociti i ostali čimbenici sustava koagulacije troše u vrlo kratkom vremenu, u sljedećoj fazi može doći do pojačanog krvarenja.

Krvni test pokazuje nedostatak trombocita vrlo rano. Terapija se sastoji od liječenja osnovne bolesti. U ranim fazama aktiviranja koagulacije prorjeđivanje krvi može prekinuti kaskadu. U kasnijim fazama krv se ne smije prorjeđivati, jer već postoji povećan rizik od krvarenja, što bi se samo pogoršalo. Tijekom tih faza, svježa plazma i određeni čimbenici u sustavu koagulacije mogu se zamijeniti venom. Kao profilaktička mjera potrebno je unaprijed provesti razrjeđivanje krvi heparinom u bolesnika koji su u riziku aktiviranja koagulacije.

Saznajte više o temi: Poremećaj krvarenja

Mehanička oštećenja trombocita

Trombociti se mogu oštetiti ako dođu u dodir s površinama koje nisu tijela. Mehanički ventili srca su primjer. Obično se sastoje od metala i koriste se kao zamjena za oboleli srčani ventil. Budući da se mehanički ventili ne kreću kao normalni srčani zalisci, trombociti se mogu oštetiti. Umjetna površina također može uzrokovati mehanička oštećenja trombocita.
Drugi primjer u kojem krv dolazi u kontakt sa stranim materijalima je tijekom dijalize. Tijekom postupka krv bolesnika s teškom bubrežnom bolešću pumpa se kroz poseban stroj i filtrira pomoću membrane. U zdravih ljudi tu funkciju preuzimaju bubrezi. Tu se trombociti dovode u dodir s vanjskom površinom i mogu se oštetiti u tom procesu.

Pročitajte više o temi: dijaliza

Poremećaji distribucije

Poremećaj distribucije može biti potaknut povećanom slezenom (splenomegalija). Trombociti su sakupljeni u slezini, što znači da se sakupljaju u tkivu slezene i zbog toga nisu dostupni za ostatak cirkulacije tijela i zgrušavanja krvi. Uzorak krvi rezultirao bi trombocitopenijom jer se trombociti u slezini ne mogu mjeriti. Trombociti se zatim razgrađuju u slezeni. Taj slom može poprimiti veliku stopu zbog velikog broja trombocita u tkivu slezine. Drugi uzrok poremećaja u distribuciji trombocita je uporaba anestezije što dovodi do hipotermije.

Laboratorijski artefakt / pseudotrombocitopenija

Ako se u laboratoriji nađe trombocitopenija, a da se prethodno ne primijete simptomi, može doći do pseudotrombocitopenije. To mogu imati tri uzročna razloga. U početku se trombociti mogu nakupljati u krvnoj epruveti, što znači da ih laboratorijski uređaji ne mogu otkriti mjernim uređajima. Ova aglomeracija može biti uzrokovana pogrešnom tehnikom pri vađenju krvi.
Druga mogućnost je prisutnost određenih proteina (aglutinina ovisnih o EDTA-i) u krvnoj epruveti, koji se vežu za trombocite i tako dovode do nakupljenja. U drugom slučaju dolazi do nakupljanja bijelih krvnih stanica i trombocita. Dakle, dolazi i do groznice, a rezultat je opet manji mjerljivi sadržaj trombocita u krvi.
Treći razlog pseudotrombocitopenije je prisutnost takozvanih gigantskih trombocita. Prisutnost divovskih trombocita može biti prirođena ili zbog različitih bolesti koje utječu na hematopoetski sustav. Umjesto trombocita, nastaju besprijekorni gigantski trombociti, zbog čega se smanjuje broj trombocita u laboratoriju. Pseudotrombocitopenija se može otkriti korištenjem različitih obloženih epruveta (citratnih epruveta) ili određivanjem vremena krvarenja.

alkohol

Velika konzumacija alkohola može dovesti do smanjene proizvodnje trombocita u koštanoj srži. To ne samo da narušava proizvodnju trombocita, već i cijelu koštanu srž. Kao rezultat toga, sve krvne stanice mogu se potrošiti. Pacijenta tada privlače simptomi poput umora, malih krvarenja i osjetljivosti na infekcije. Mehanizam koji je ovdje vjerojatno je sličan onom trombocitopenije uzrokovane lijekovima. No, još uvijek se provode istraživanja u kojima se točni mehanizmi alkoholom ruše, tako da može oštetiti koštanu srž.

Dugotrajni učinci teškog alkoholizma mogu uključivati ​​rak bijele krvi ili drugu bolest koštane srži. Drugi mehanizam u kojem pretjerana konzumacija alkohola može dovesti do trombocitopenije je kroz razvoj ciroze jetre. Ciroza jetre nastaje dugotrajnim oštećenjem jetre otrovnim tvarima poput alkohola. Budući da ciroza jetre oštećuje stanice jetre, smanjuje se i sposobnost stvaranja različitih tvari. Kao rezultat, jetra može proizvesti samo važan faktor rasta trombocita u manjoj mjeri, što dovodi do smanjene proizvodnje trombocita u koštanoj srži.

Pročitajte više o temi: Posljedice alkohola